Hallituksen Aki Prihti aikonee uusia keittiöön kaikki kodinkoneet, myi 11417 osaketta, tuotti noin 16 k€. Tuntematta hänen tarkkaa osakemäärää, tiedä onko mitään merkitystä yhtiön kannalta näin pienillä kaupoilla. Optioina ilmeisesti saanut. Omistaa Inveni Fundin kautta ja onko Inveni Capital myös hänen?
Jos on jäänyt huomaamatta Lääkekehitys, vieraana Juho Jalkanen | inderesPodi 215 - Inderes, niin esitetyt yleistason asiat pätevät myös Herantikseen.
Siirtänyt kai firmojen välillä tai jotain 
?
DISPOSAL, Inveni Fund I Oy: 11471 Volume weighted average price: 1.4 EUR
https://view.news.eu.nasdaq.com/view?id=b5c9909e88f1b91b7a04c0da6eba42be6&lang=en&src=listed
ACQUISITION, Inveni Capital Oy: 7500 Volume weighted average price: 1.4 EUR
https://view.news.eu.nasdaq.com/view?id=b94b9e3a79111f6d49234a354df53abab&lang=en&src=listed
Totta, 15 min myöhemmin tuli toi hankintailmoitus. Markkinaan laittoi siten 3971 lappua. Jotakin omistusoptimointia vain siis käytännössä.
Tämä viesti ei sisällä mitään varsinaisesti sijoittamiseen liittyvää, vaan pyrkii taustoittamaan HER-096:n molekyylibiologista taustaa. Tästä tuli ehkä vähän pitkä, mutta postaan seuraavaksi sitten vaikka meemikuvia foorumin sammakkoketjuun.
Olen tässä viimeaikoina yrittänyt perehtyä hieman paremmin tähän Parkinsonin taudin biologiaan yrittääkseni ymärtää tämän lääkeaineen toimintamekanismin taustoja. Herantishan on kohta lähestymässä ensimmäisen faasin valmistumista ja tähänastisten tulosten perusteella HER-096:n siirtyminen seuraavaan vaiheeseen vaikuttaa hyvin todennäköiseltä. Toisen faasin tärkein tulos tulee olemaan lääkeaineen alustava tehokkuus, ja sen arvioimisen kannalta olisi hyvä olla jonkinasteinen käsitys siitä mitä lääkeaine varsinaisesti tekee. Eli onko mekanismin perusteella syytä odottaa, että lääkeaine voisi toimia? Herantiksella taitaa nyt olla myös K2:n hypetyksen jälkeen paljon uusia omistajia, joten ehkä tästä viestistä saattaa olla myös jotain iloa teille.
Lähtökohtana minulla oli tässä tuo ylempänä linkattu Nature Communications paperi. Siinä käytetty tautimalli pohjautuu koemaljalla kasvatettujen rotan dopaminergisten neuronien käsittelyyn MPP+:lla, joka on hyvin toksinen dopaminergisille neuroneille. Tuo toksisuus johtuu MPP+:n kyvystä tuotaa reaktiivisia happiradikaleja solun mitokondrioissa. CDNF proteiinin C-terminaalisella pätkällä, joka siis sisältää GRP78:n kanssa interaktoivan osan, josta HER-096 on johdettu, voidaan vähentää MPP+:n toksisuutta dopaminergisille neuroneille (TH+) ja vähentää alpha-synukleiinin (aSyn) aggregoitumista (kuva alla).
Kuitenkin Parkinsonin tautia voidaan mallintaa myös injektoimalla koe-eläinten aivoihin koeputkessa valmiiksi aggregoitua fibrillaarista alpha-synukleiinia. Tätä menetelmää on käytetty myös Herantiksen HER-096:n pre-kliinisessä eläinmallissa: https://www.cell.com/cell-chemical-biology/fulltext/S2451-9456(23)00420-8.
Alpha-synukleiinin aggregoituminen on siis sekä Parkinsonin taudin merkki että sen aiheuttaja. Tuon aggregoituneen alpha-synukleiinin liuottamiseen perustuvia lääkeaineita on myös testattu, mutta niiden tulokset eivät tähän mennessä ole olleet hyviä, kuten yllä olevasta Vino_Pinon viestistä käy ilmi: Herantis Pharma - Hermorappeumasairauksien pysäyttäjä - #811 käyttäjältä Vino_Pino.
Tämän lisäksi, Herantiksen lääkeaine vaikuttaa ER-stressiin, eli endoplasmisen retikulumin (suom. solulimaverkoston) stressiin, joka toimii reaktiona väärin laskostuneiden proteiinien määrään. Perinnölliseen Parkinsonin tautiin linkittyviä geenimutatioita löytyy sekä alpha-synukleiinista itsestään, että mitokondrioiden laaduntarkkailuun liittyvistä geeneistä, kuten PINK1 tai PRKN. Nämä kaikki mekanismit siis liittyvät jollain tavalla tautiin. Mikä siis yhdistää mekanistisesti mitokondrioita, alpha-synukleiinin aggregaatiota ja ER-stressiä?
Vastaus on hyvin todennäköisesti autofagia, mutta palaan tähän hieman myöhemmin.
Tässä on erittäin kattava katsausartikkeli alpha-synukleiinista: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627313008027.
Alpha-synukleiini on alunperin tunnistettu synapsiin ja tumakalvolle sijoittuvana proteiinina (SYnapse + NUCLeus = SYNUCLein), mutta sen normaali toiminta ei taida vieläkään olla kunnolla tunnettu. Lisäksi alpha-synukleiinin on raportoitu lokalisoituvan myös mitokondrioiden kalvoille. Synukleiini sitoutuu solukalvolle kalvon kaareutuvuuteen riippuvalla tavalla ja sen lokaatio pre-synaptisella päätteellä vaikuttaa liittyvän synaptisiin vesikkeleihin ja mahdollisesti jollain tapaa SNARE kompleksiin, joka siis välittää solukalvofuusiota muun muassa eksosytoosissa.
Alpha-synukleiinin oligomerisaatio ja määrä tuntuvat vaikuttavan sen toksisiin ominaisuuksiin, enemmin kuin pelkkä aggregaatio. Tällöin esimerkiksi toksisten alpha-synukleiinioligomeerien kertyminen mitokondrioihin voisi haitata niiden toimintaa ja linkittää MPP+:n ja alpha-synukleiinin samaan mitokondrioiden toimintaa häiritsevään toksiseen mekanismiin.
Alpha-synukleiinin ja mitokonrioiden suhteesta löytyy erittäin kattava katsausartikkeli täältä: Frontiers | The relationship of alpha-synuclein to mitochondrial dynamics and quality control.
Oligomerisella alpha-synukleiinilla on esitetty olevan prionin kaltaisia ominaisuuksia, eli väärin laskostuneet alpha-synukleiinimolekyylit voivat välittää myös muiden alpha-synukleiinproteiinien väärinlaskostumista. Väärin laskostuneiden alpha-synukleiiniaggregaattien on esitetty siirtyvän solun ulkopuolelta solun sisäpuolelle endosytoosin välittämänä. Tällöin myös elimistössä solujen ulkopuolella valmiina olevat alpha-synukleiiniaggregaatit voisivat päätyä soluterapiana annettaviin dopaminergisiin neuroneihin (kuten ylempänä mainittu BlueRockin terapia), jolloin soluterapiat voivat vaatia myös muita lääkkeitä tuekseen (kuten HER-096:a). Endosytoottisesti soluun sisään otetut alpha-synukleiiniaggregaatit pääsevät kuitenkin jollain tavalla karkaamaan endosomeista ennen alpha-synukkleiini hajoitusta lysosomeissa.
Täältä löytyy hyvin kattava katsausartikkeli alpha-synukleiinin solujenvälisestä transmissiosta: Frontiers | Intercellular transmission of alpha-synuclein.
Lysofagian, siis lysosomien hajoituksen autofagian avulla, on osoitettu suojaavan aggregoituneen alpha-synukleiinin lysosomeista karkaamista vastaan: Lysophagy protects against propagation of α-synuclein aggregation through ruptured lysosomal vesicles - PubMed.
Tästä päästään kysymyseen autofagiasta ja ER-stressistä. Autofagia on solun prosessi, jolla solu hajoittaa vaurioituneita soluorganellejä, kuten lysosomeja (lysofagia) ja mitokondrioita (mitofagia). Tällöin autofagian säätely linkittyisi sekä vaurioituneiden mitokondrioiden että lysosomien hajoitukseen. Alla oleva kuva on lainattu tästä artikkelista: https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)31457-4.
HER-096:n kohdemolekyyli GRP78 (tunnetaan myös nimellä BiP) on tunnistettu toimivan tärkeänä tekijänä ER-stressin indusoimassa autofagiassa: The unfolded protein response regulator GRP78/BiP is required for endoplasmic reticulum integrity and stress-induced autophagy in mammalian cells - PubMed. Tämän lisäksi GRP78:n yli-ilmentämisellä on osoitettu aktivoituvan neuroprotektiivinen mitofagia: GRP78 Overexpression Triggers PINK1-IP3R-Mediated Neuroprotective Mitophagy - PubMed. GRP78 on toiminnaltaan niin sanottu saperoni proteiini, eli se osallistuu muiden proteiinien laskostumiseen ja tällä mekanismilla voi myös osallistua väärin laskostuneiden proteiinien tunnistamiseen. Tämän perusteella GRP78 voisi siis yhdistää väärin laskostuneiden proteiinien tunnistamisen (UPR = unfolded protein response), ER-stressin ja autofagian. UPR signalointi voi lisäksi triggeröidä saperoni-välitteisen autofagian (CMA = chaperone mediated autophagy), joka myös kontribuoi liukoisen alpha-synukleiinin hajoittamiseen: Signaling and induction of chaperone-mediated autophagy by the endoplasmic reticulum under stress conditions - PMC.
Anyway, toivottavasti tästä viestistä on edes jotain viihdettä, jos ei muuta. Hyvää tiistaita kaikille 
1
Lehdistötiedote
28.01.2025 klo 09.00
[Herantis Pharma](https://www.inderes.fi/comp
Lehdistötiedote
Herantis Pharma Oyj | Lehdistötiedote | 28.1.2025 klo 9.00
Herantis Pharma: lupaavia farmakokineettisiä tuloksia ja ensimmäinen Parkinsonin tautia sairastava potilas on saanut tutkimuslääkeannoksen vaiheen 1b kliinisessä tutkimuksessa
Herantis Pharma Oyj (“Herantis”), Parkinsonin taudin taudinkulkuun vaikuttavia hoitoja kehittävä kliinisen vaiheen bioteknologiayritys, ilmoittaa meneillään olevan HER-096:n vaiheen 1b kliinisen tutkimuksen edistymisestä:
Vaiheen 1b kliinisen tutkimuksen toinen osa on satunnaistettu, kaksoissokkoutettu ja lumekontrolloitu tutkimus:
Tutkimus suoritetaan Turussa ja Helsingissä, ja sen toteuttaa kliinisen tutkimuksen palveluyritys Clinical Research Services Turku – CRST Oy.
Lisätietoa tutkimukseen osallistumisesta on saatavilla suomenkieliseltä verkkosivustolta: Parkinsonin tauti: lääketutkimus Parkinsonin tautia sairastaville potilaille (C880) - Osallistu laaketutkimukseen - CRST
Yksi kilpailija taas putoaa pois Parkinsonin lääkekisasta.
Tuo lääkekandidaatti, Risvodetinib, vaikuttaisi olevan Abl inhibiittori, joka taas näyttäisi vaikuttavan vähän kaikkeen. Ei ainakaan lyhyen silmäilyn perustalla vaikuta olleen mikään kovin spesifi kohdemolekyyli.
Rahoitus varmistettu 1b faasin loppuun saattamiseen.
Eli osakkeen arvo saattaa tippua lyhyellä aikavälillä, mutta selkeästi suuremmilla pelureilla (institutionaaliset ja muut kokeneet sijoittajat) on uskoa tähän, kun ovat jo sitoutuneet ostamaan uudet osakkeet. whooop!
Tässä on Luiron kommentit Herantiksen annista. 
Tällainen uutine tuli vastaan: https://www.fiercebiotech.com/biotech/biogen-axes-asset-73b-buyout-plus-alzehimers-and-parkinsons-prospects
In early Parkinson’s, Biogen stopped the development of the Ionis-partnered BIIB094. The antisense oligonucleotide targets LRRK2, reflecting evidence that gain-of-function mutations in the gene are the most common genetic cause of Parkinson’s. Biogen retains an interest in treating Parkinson’s by targeting LRRK2, with BIIB122, an inhibitor of the protein, remaining in the biotech’s phase 2 pipeline.
Tuo LRRK2 on RAB GTPaasin aktiivisuutta säätelevä tekijä, joka on mutatoitunut osalla perinnöllistä Parkinsonin tautia sairastavista potilaista, ja RAB säätelee vesikkelien liikettä solun sisällä, vaikuttaen mahdollisesti muun muassa autofagiaan. En tiedä vaikuttaako LRRK2 muuten kuin mutatoituneessa mudossaan Parkinsonin taudin etenemiseen, mutta tuo kliininen koe on kyllä ihan kohtalaisen kokoinen, joten siinä kai se lopulta selviää: New clinical trials targeting the LRRK2 gene - Cure Parkinson's ja ClinicalTrials.gov.
Yhtiötiedote
Herantis Pharma Oyj, Yhtiötiedote, 18.2.2025 kello 16.00
Herantis Pharma: Arvopaperimarkkinalain 9 luvun 10 §:n mukainen ilmoitus huomattavista omistusosuuksista
Herantis Pharma Oyj (“Herantis”) on 18.2.2025 vastaanottanut Kyösti Kakkoselta arvopaperimarkkinalain 9 luvun 10 §:n mukaisen ilmoituksen. Ilmoituksen mukaan Kyösti Kakkosen omistusosuus Herantiksen osakkeiden kokonaismäärästä ja äänimäärästä on 17.2.2025 alittanut 10 prosentin rajan. Kyösti Kakkosen omistusosuus Herantiksessa on laimentunut alle 10 prosentin rajan Herantiksen 6.2.2025 tiedottamassa osakeannissa annettujen viimeistenkin osakkeiden tultua rekisteröityä kaupparekisteriin 17.2.2025.
Herantiksella on yksi osakesarja ja kullakin osakkeella on yksi ääni. Prosenttiosuudet ja numerot ilmaisevat omistusosuuden Herantikselle saapuneen ilmoituksen mukaan.
Mielestäni tämä Krog 3 vastaus on hyvä ja analyyttinen —> potentiaalia on ja hyvät partnerit.
Herantis Pharma, a Finland-based clinical-stage biotech company, is actively working on a potential disease-modifying therapy for Parkinson’s disease with their lead candidate, HER-096. Here’s the most recent progress:
Posts on X from July 2024 also highlighted this collaboration between Herantis, MJFF, and Parkinson’s UK, noting the trial as a pioneering effort to test a treatment that might protect brain cells, aligning with the company’s official updates.
Odds of Success
Assessing the odds of Herantis Pharma successfully developing a Parkinson’s cure involves both specific and general factors:
Herantis Pharma’s HER-096 is a promising candidate in the Parkinson’s space, with the Phase 1b trial underway and results due in Q3 2025. While it’s not a guaranteed cure, its disease-modifying potential sets it apart from symptom-focused treatments.
Omistajalista päivittynyt sivuille. Tuosta näkee nyt ketkä ovat olleet rahoittamassa edellistä antia helmikuussa.
| omistaja | muutos |
|---|---|
| Skandinaviska Enskilda Banken Ab (publ) Helsingin Sivukonttori | +1647633 |
| Joensuun Kauppa Ja Kone Oy | +113636 |
| Sijoitusrahasto Säästöpankki Pienyhtiöt | +75757 |
| Danske Invest Finnish Equity Fund | +757575* |
| Pensionsförsäkringsaktiebolaget Veritas | 0 |
| Op Fin Small Cap | -1889 |
| Helsingin Yliopiston Rahastot | 0 |
| Nanoform Finland Oyj | -79265 |
| Keskinäinen Eläkevakuutusyhtiö Ilmarinen | +250000 |
| Kakkonen Kari Heikki Ilmari | +75757 |
| Kaloniemi Markku Petteri | +75757 |
| Yleisradion Eläkesäätiö | +227272 |
| Säästöpankki Kotimaa -sijoitusrahasto | +401030* |
| Nordea Nordic Small Cap Fund | +500 |
| Laakkonen Mikko Kalervo | +100000 |
| Siementila Suokas Oy | +13500 |
| Suotuuli Oy | 0 |
| Vakuutusosakeyhtiö Henki-fennia | 0 |
| K22 Finance Oy | +219936* |
| Mäkelä Ari Matti | 0 |
* merkityt puuttuvat aiemmalta tammikuun top 20 listalta, joten olen tähän taulukkoon laskenut edellisen omistuksen 0:na. Tämä numero ei siis välttämättä ole oikea.
Latest News on Parkinson’s Medication Development
Recent global developments in Parkinson’s medication include several notable efforts, though none are explicitly tied to Finland:
AbbVie’s Progress: In December 2024, AbbVie reported success with its experimental drug, tavapadon, which significantly improved patients’ ability to perform daily tasks like eating and walking in a late-stage study. This drug mimics dopamine and targets motor symptoms, but it’s not a cure. It’s a promising advancement from a U.S.-based company.
Tässä on Antin etkokommentit, kun Herantis julkaisee H2-raporttinsa torstaina 6.3.
Herantis julkistaa H2-raporttinsa torstaina 6.3. Klo 14:30 alkava webcast on katsottavissa täällä. Yhtiö aloitti vaiheen Ib kliinisen tutkimuksen Parkinsonin taudissa HER-096 tutkimuslääkkeellä raportointikauden aikana. Keskeisten tulosten pitäisi valmistua Q3’25 mennessä. Katsauskauden jälkeen yhtiö kertoi suunnatusta annista, joka oli linjassa odotustemme kanssa. Nykyisten rahavarojen pitäisi riittää vaiheen Ib valmistumiseen ja vaiheen II valmisteluun sekä kumppanuusneuvottelujen edistämiseen. H2’24-lukujen puolesta odotamme -2,4 MEUR:n liiketulosta ja -0,12 euron osakekohtaista tulosta.
