Markun cliffhangeriin ”perästä kuuluu, ehkä laajennamme muihinkin hematologisiin syöpiin” liittyvää spekulaatiota:
Prekliinisistä:
”we demonstrated that primary tumour growth in syngeneic lung (LLC), lymphoma (EL-4), breast (4T1) and colon (CT26) tumour models was almost entirely regulated by Clever-1 expression in macrophages.”
https://www.nature.com/articles/s41416-020-0953-0
Kommentti: EL 4 on solukanta, jota käytetään t-solulymfooman mallina. Clever-1:tä on imusolmukkeiden, pernan ja maksan soluissa. Nuo elimet sairastuvat lymfoomassa eli imukudossyövässä. Imusolmukkeet ja perna sisältävät runsaasti imukudosta ja maksassakin on imukudosta.
”In mice, Clever-1 supports tumor growth and metastasis formation, and its deficiency or blockage induces CD8-positive (þ) T-cell–dependent killing of cancer cells in melanoma, lymphoma, colon cancer, breast cancer, and lung cancer models”
Noita tietoja ja heittoja kun yhdistelee ja koska lymfoomia ilmenee 90 000 vuosittain USA:ssa (alatyyppejä on kymmeniä), niin olisi ihme, jos ei kokeita aloitettaisi (t-solu?)lymfoomien hoidossa. Olisi ihme, jos em. Leukemia & Lymphoma Society ei puskisi Faronia vaikka setelitukolla työntämällä tuota kohti.
Vähän arkisempi vaihtoehto heitolle olisi krooninen myelomonosyyttileukemia CMML, joka jo on BEXMABin tutkimussuunntelmassa, mutta vielä ilman rekryjä. Vain 1100 uutta vuosittain jenkeissä, heidän saittinsa voisivat kyllä yltää yhdessä riittävään potilasmäärään. Toinen on krooninen myelooinen leukemia CML, mutta se onnistutaan pitämään päivittäisin pillerein aisoissa. Jos märkä uni syöpäsolulinjan tuhoavasta Bexista toteutuisi, jenkeissä olisi 9 000 uutta CML-lääkittävää vuosittain ja jo sairastuneita 60 000 hoitoa odottamassa. Tästä unesta voi tosin herättää se, että muista syöpäsoluista kuin AML ei ole löytynyt toistaiseksi (v. 2020) CLEVER-1:tä*, eli ihan niin tappavan tehokas ei ehkä olisi Bex muihin, mutta jokin immunomekanismi noihin lymfoomasoluihinkin tehoaa.
*Apart from AML, no other studies have reported Clever-1 expression in cancer cells, per se, although one study shows that breast cancer cells undergoing epithelial–mesenchymal transition (EMT) induced by transforming growth factor (TGF)-β acquire myeloid-specific gene expression, including Clever-1, which confers invasive and migratory capabilities (em. Nature).