Faron Pharmaceuticals - Innovatiivisia lääketieteen ratkaisuja

Ja tähän väliin pieni muistutus, että Traumakine ei alunperin ole tarkoitettu Covidin hoitoon. Se on bonusta jos Solidaritystä tulee hyviä tuloksia. Näin sen itse näen.

4 tykkäystä

Jep, mutta vaikea nähdä Traaumakinelle valoisaa tulevaisuutta, mikäli nyt tutkimuksissa todetaan ettei toimi, sillä periaatteessa tässä tutkitaan samaa asiaa osittain kuin mitä alunperin on Traumakinellä tutkittu (ARDS, joka merkittävin kuolleisuuden aiheuttaja influenssassa, keuhkokuumeessa, sepsiksessä ja traumatilanteissa).

2 tykkäystä

Juu toki varmasti näin. En osaa sitten sanoa miten covidin ja ARDSn hoito eroaa toisistaan. Siis että jos covidia pystyy hoitamaan monilla eri tavoilla (steroidit, remdesivir ym.) niin hyvä. Eli onko mahdollista että Traumakine voi olla paras tapa hoitaa ARDS, mutta covidia voi hoitaa monilla tavoilla? Ei mitään hajua :smiley: Siksi en koe, että steroidien käyttö covidin hoidossa olisi jotenkin Traumakineltä pois.

1 tykkäys

Noissa tutkimuksissa on “mitattu” kuolleisuutta ja kotiutusaikoja. Molemmissa ilmeisesti kortikosteroidit ovat auttaneet (kun hengityskonehoito, tai lisähappivaihe). Traumakinen tutkimuksissa on mitattu samoja asioita, kuolleisuus ja koitutus. Eli pelkistäen, nämä varmaan tässä vaiheessa painaa eniten. Toki samalla tutkitaan haittavaikutuksia jne ja merkittäväksi myös jää myöhemmäksi pidemmän ajan haittavaikutukset jne. En nyt muista tarkkaan, mutta se miksi koronaankin kuolee on juuri se ARDS yhtenä. Se mitä voi olla eroa on siinä, että mitä eri lääkeaineet vaikuttaa juuri tämän taudin etenemiseen.

1 tykkäys

En tiedä onko artikkeli jo aiemmin mainittu mutta postataan kuitenkin kun sivuaa aihetta. Saa poistaa jos tupla

https://www.bloomberg.com/news/articles/2020-09-24/covid-doctors-follow-dna-trail-to-potential-immune-treatment

Joo samaa mieltä että ei aiheuta jatkotoimenpiteitä.

Hain tolla kommentilla sitä että uutinen on ollut ulkona jo jonkin aikaa ja ainakin lontoossa se oli noteerattu ja aiheutti pientä pyörimistä foorumilla. Toisin sanoen koitin jo vähän ennakoida kun aavistelin että kohta seuraavaksi joku keksii kuitenkin kysyä “paljon tänää dippaa” toteamalla että saatetaan olla aika paljon myöhässä.

Aiheesta toiseen, Faronilta tullu pari konffapresistä kalenteriin, nenä kiinni kirjaan ja opiskelemaan makrofaageista :nerd_face:

ps. Oma suhtautuminen Traumakineen on että tulisi jo tulokset jotta päästään keskittymään siihen itse asiaan eli Clevegeniin.

1 tykkäys

Munuaiset kovilla Remdesivirin kanssa.

1 tykkäys

Trumppia hoidetaan Remdevisirilla ja olisihan se ihme jos maailman mahtavimmalla maalla ei olisi tutkimustietoa Traumakinesta ja sitä myös saatavilla tilanteen niin vaatiessa.

Fafon on kyllä mielenkiintoinen sijoitus, varsinkin kun joka päivä voi odottaa uutista jossa faronilla on vähän hävittävää mutta, paljon voitettavaa

Tikkinen tuossa Ilta-Sanomien jutussa:

Onko kehitys- tai tutkimustyö pitkällä?

– Solidarity-tutkimuksen remdesiviiri-tuloksia saadaan lähipäivinä. Solidarityssä on potilaita mukana selvästi enemmän kuin kaikissa muissa tutkimuksissa yhteensä.

Kiehtovaa, tulisikohan alkuviikosta sitten Traumakinenkin tuloksia myös

Hyvin on asiat kansan parissa omaksuttu kun jo iltapäivälehdetkin tietää mitä lääkettä annetaan missäkin vaiheessa. WHO:lla sen sijaan vielä pohditaan. Menee ehkä tuonne kevättalvelle ennen kuin uskaltavat ehdottaa d-vitamiinin annostuksen asteittaista nostamista 20 mikrogrammaan. Omalla vastuulla tietenkin.

3 tykkäystä

Tikkinen mainitsee haastattelussa interferonit mielenkiintoisena. Eli josko sittenkin ennen lumia kuullaan jotain.

1 tykkäys

Vai­kean COVID-19-taudin syis­tä on jul­kaistu uut­ta tie­toa.

Scien­ce-leh­dessä jul­kaistut kak­si tutki­musta selit­tävät noin 14 pro­senttia poti­laiden syis­tä sai­rastua vai­keaan sai­rauteen.

Co­vid Hu­man Ge­netic Ef­fort (CH­GE) tutki­mus­kon­sortio ku­vasi 3,5 pro­sen­tilla sairas­tu­neista varhais­vaiheen vi­ruksia vas­taan suun­natun inter­fe­ro­ni­vasteen geneet­tisen, usein muu­ten oireet­toman, mut­ta eri gee­nien toimi­mat­to­muuteen joh­tavan puu­toksen (Zhang Q ym. Science 24.9.2020). Tä­hän pääs­tiin tutki­malla 13 noin 300 mahdol­li­sesta inter­fe­ro­ni­vas­tetta sääte­le­västä perin­tö­te­ki­jästä.

Tämä käytännössä linkattu jo moneen kertaan, vaikka eri lähde. Myös suomalaiset lähteet siis.

2 tykkäystä

https://www.nature.com/articles/s41392-020-00332-2

Kuten täällä on aiemminkin pyydetty, niin kaikkien linkkien lätkiminen tähän ketjuun ei tuo mitään hyötyä. Olet varmaan lukenut artikkelin, joten viitsitkö referoida parilla lauseella miten tämä tutkimus liittyy Faroniin ja mikä on johtopäätös?

14 tykkäystä

(Main protease of SARS-CoV-2 serves as a bifunctional molecule in restricting type I interferon antiviral signaling | Signal Transduction and Targeted Therapy)

Bottom line on että SARS-CoV2 voi inhiboida interferonin tuotantoa sekä interferonivälitteistä signalointia tumaan ja näin estää interferonin positiivisia vaikutuksia solussa.

Ehdotettu mekanismeja on kaksi, toinen on RIG1 ubikitinyloinnin estäminen, mikä johtaa STAT1 homodimeerin muodostumisen estämiseen ja toinen on STAT1 degradaation kiihdyttaminen lisäämällä sen autofagosytoosia. Molemat reirit estävät sekä ISGF3 että IFNAR reseptorin kautta tulevaa signalointia johtaen alentuneeseen IS-geenien (interferon stimulated genes = ISG) expressioon, joihin sekä interferonin antiviraali vaste sekä DC73 ekspressio ja soluliitosten vahvistus perustuu. Toisin sanoen Traumakinen (IFN beta-1a) signaali ei mene yhtä vahvana perille tumaan solussa, jossa on jo CoV2 infektio käynnissä. Tulosten perusteella infektio tiputtaa vastetta noin 50-70% verrattuna infektoitumattomiin soluihin. Toisaalta interferoni nostaa infektoiduissakin soluissa ISG ekspressiota noin kolminkertaiseksi. Toisin sanoen interferonistimulaation infektoiduissa soluissa saa aikaan vasteen, ei vaan läheskään yhtä vahvaa kuin jos infektiota ei olisi.

Tämän vaikutuksen saa aikaan viruksen Mpro proteaasi, jota vastaan on alettu etsiä lääkkeitä. Työ on luultavasti vasta alussa (Structure of Mpro from SARS-CoV-2 and discovery of its inhibitors | Nature) , mutta kirjoittajat ehdottavat että autofagosytoosin estäminen esim bafilomysiinillä (antibiootti) voisi osittain palauttaa IFN-betan vaikutusta. Mpro on spesifi proteiini koronaviruksille ja SARS-CoV2 Mpro on tehokkaampi IFN blokkeri kuin SARS-CoV1:n Mpro. Lääkkeen pitäisi siis olla tehokkaampi hoitomuoto sairauksissa joihin ei liity tällaista IFN signalointia estävää vaikutusta.

PS, olen longina tätä kirjoittaessa ja uskon että tulevat tulokset ovat positiivisia.

12 tykkäystä

https://www.porssisaatio.fi/blog/2020/10/07/kuukauden-yhtio-faron-pharmaceuticals-oyj/

14 tykkäystä

Twitteristä poimittua. Viisaammat saanee näistä jotain irti(?)

Remsidivir tuloksia:

Traumakineä ei ole jaeltu suomessa:

3 tykkäystä

Tässä Dailymailin artikkeli